Сирия Уотсон
Астма и ХОБЛ — два респираторных заболевания, которые связаны с цитокинами IL-36, недавно идентифицированным подмножеством семейства цитокинов IL-1. Целью данного исследования было изучение роли цитокинов IL-36 в патогенезе рака легких в свете общих этиологических связей между ХОБЛ и возникновением рака легких, а также участия других членов семейства IL-1 в развитии опухолей легких. В данном исследовании мы показываем, что ткань рака легких экспрессирует значительно более высокие уровни цитокинов IL-36 и рецепторной мРНК и белка, чем близлежащая неопухолевая ткань. Две линии клеток рака легких, мышиный рак легких LLC и человеческая плоскоклеточная клетка SKMES-1, были стимулированы в тестах in vitro. Во всех линиях клеток рака легких все цитокины IL-36 увеличивали экспрессию провоспалительных хемокинов, и когда клетки стимулировались IL-17, IL-22 и TNF, наблюдались синергические эффекты. Кроме того, мы показываем, что белок-ингибитор иммунной контрольной точки PD-L1 экспрессируется на клетках рака легких в результате действия цитокинов IL-36. Если рассматривать данные в целом, то можно предположить, что ингибирование сигнализации IL-36R может быть полезной целевой терапией для пациентов с раком легких с раковыми клетками IL-36R+.