Роберт Веллингтон
Согласно имеющимся данным, в США все чаще встречаются несколько аутоиммунных заболеваний. В результате расходы на клиническое лечение аутоиммунных заболеваний для общественного здравоохранения растут. В возникновении и течении аутоиммунных заболеваний играют роль как генетические, так и экологические переменные. Аутоантитела могут быть вызваны дефицитом ключевых белков, которые обычно участвуют в поддержании сдержек и противовесов внутренней среды. Аутоиммунитет связан со структурными аномалиями или снижением нормальных уровней пентраксинов (сывороточного белка амилазы P, белков острой фазы, комплемента и С-реактивных белков). Качество и количество последующих иммунных реакций определяются типом лигандно-рецепторных взаимодействий, которые способствуют физическому привлечению различных сигналов внутри клетки. CD 95 , также известный как Fas/Apo-1, и его лиганд CD 95 L регулируют популяции лимфоцитов, влияя на различные аспекты иммунных реакций. Мутации в апоптотических путях могут возникать из-за аберрантного белка
синтез CD 95 и/или его рецептором CD 95 L. Апоптоз может быть полностью предотвращен, частично вызван или частично стимулирован. Модуляция апоптоза может привести к накоплению аутоантигенов. Через лимфатическую гиперплазию иммунная система может быть побуждена реагировать на собственные молекулы. Пролиферативные заболевания и повышенная уязвимость к аутоиммунным синдромам могут быть результатом этого процесса. Механизмы аутоиммунного патогенеза на клеточном и молекулярном уровнях обсуждаются в этом исследовании. Подчеркивается важность взаимодействий, функций и нарушений рецепторов/лигандов Т- и В-клеток в результате структурных и количественных изменений в кластере антигенных детерминант ТБ-клеток. Этиологические факторы, вовлеченные в инициацию и последующее распространение аутоиммунных расстройств, рассматриваются у генетически чувствительных пациентов, которые приобретают спонтанные аутоиммунные заболевания.