Роберт Веллингтон
Согласно данным, в Соединенных Штатах все чаще встречаются несколько аутоиммунных заболеваний. В результате расходы на клиническое лечение аутоиммунных расстройств для общественного здравоохранения растут. Как генетические, так и экологические переменные играют роль в возникновении и течении аутоиммунных расстройств. Аутоантитела могут быть вызваны дефицитом ключевых белков, которые обычно участвуют в поддержании сдержек и противовесов внутренней среды. Аутоиммунитет связан со структурными аномалиями или снижением нормального уровня пентраксинов (сывороточного белка амилазы-P, белков острой фазы, комплемента и С-реактивных белков). Качество и количество последующих иммунных реакций определяются типом лигандно-рецепторных взаимодействий, которые способствуют физическому рекрутированию различных сигналов внутри клетки. CD95, также известный как Fas/Apo-1, и его лиганд CD95L регулируют популяции лимфоцитов, влияя на различные аспекты иммунных реакций. Мутации в апоптотических путях могут возникать из-за аберрантного синтеза белка CD95 и/или его рецептора CD95L. Апоптоз можно полностью предотвратить, частично вызвать или частично стимулировать. Модуляция апоптоза может привести к накоплению аутоантигенов. Через лимфатическую гиперплазию иммунная система может быть вынуждена реагировать на аутомолекулы. Пролиферативные заболевания и повышенная уязвимость к аутоиммунным синдромам могут быть результатом этого процесса. В этом исследовании обсуждаются механизмы аутоиммунопатогенеза на клеточном и молекулярном уровнях. Подчеркивается важность взаимодействий, функций и нарушений рецепторов/лигандов Т- и В-клеток в результате структурных и количественных изменений в кластере антигенных детерминант ТБ-клеток. Этиологические факторы, вовлеченные в инициацию и последующее распространение аутоиммунных расстройств, рассматриваются у генетически чувствительных пациентов, которые приобретают спонтанные аутоиммунные заболевания.